日前，上海交通大学基础医学院生化与分子细胞生物学系易静实验室在《自噬》杂志（Autophagy，影响因子：11.1）发表了一篇论文，报导了细胞对自噬程度自我控制的一种机制，这种精细的微调机制主要通过自噬重要分子BECN1（Beclin1）上的可逆性SUMO化修饰实现。

自噬是真核细胞自我消化部分细胞质组分的活动，在静息状态持续地发生，在各种应激条件下增强，是一种进化上保守的自我稳定机制，对个体的胚胎发育、细胞代谢重编程以及各种应激应答必不可少。可以想象，自噬的启动和程度受到细胞的精确调控，因为自噬过度可以导致细胞死亡。随着以日本科学家大隅良典为代表的科学家鉴定出决定自噬过程发生的一系列关键基因，领域里的研究重点聚焦于这些基因的转录、翻译和翻译后修饰对自噬的调控作用。易静实验室前些年发现SUMO2/3蛋白酶SENP3在氧化应激条件下增多，此后实验室一直探究SENP3在各种应激和肿瘤环境下调控哪些底物的SUMO2/3修饰。博士生刘科家首先注意到SENP3对自噬程度有负性调控作用，进而开展了多年的探究，最后与另一位博士生郭楚一起完成了这项研究，首次明确了自噬发生时BECN1分子上的SUMO2/3修饰增加，但同时由SENP3对其实施去除修饰。这一逆向作用阻碍了BECN1-PIK3C3复合物的形成和稳定，减少了自噬体的形成数量，从而制约自噬的程度使其不至于过高。他们制作了肝细胞中SENP3被敲除的小鼠，其肝脏基础水平的和饥饿应激诱导的自噬程度都明显升高。因此，这项工作首次揭示了一种在自噬发生时固有的自我控制机制，在投稿杂志时受到编辑和审稿人的重视。该研究受国家自然科学基金重点项目和科技部“973”课题的资助，得到本院电镜平台（杨洁等）和华东理工大学杨弋和赵玉政组的宝贵技术支持。

值得一提的是，易静早年进入上海第二医科大学，师从汤雪明教授开始细胞生物学研究时的课题正是自噬。课题的缘起是汤老师在观察睾丸的生精细胞时意外发现睾丸间质细胞具有丰富的自噬活动，易静的课题试图阐明这种分泌类固醇细胞里自噬的意义。她通过制作注射类固醇激素的大鼠模型，在电镜下观察肾上腺皮质细胞和睾丸间质细胞中自噬体和自噬溶酶体（也叫自噬泡）的数目，并借助数种细胞化学技术追踪这些结构形成的过程，结果证明了这些内分泌细胞的自噬水平与相应激素水平相关，即细胞用清除合成激素的细胞器（线粒体和内质网）的方式减少激素分泌，作为对血液中同种激素水平过高的应答。还对自噬途径上自噬体、多泡体、溶酶体及其与胞吞途径的交汇点作了动态描述。当时她和导师都以能将国内工作发表在国际杂志上而自豪，但是却无奈于难以回答论文答辩专家提出的“细胞如何实施对自噬的调控”问题。因此，在二三十年后易静实验室聚焦自噬调控问题开展探索并得到一些答案，而且论文的通讯作者由易静和杨洁（曾为易静的硕士生和汤雪明的博士生）共同担任，代表了科研事业的延续和传承，尤其令人欣喜，也是对新一代研究生学术理想的激励。