近日，上海交通大学医学院-国家热带病研究中心全球健康学院胡增运课题组在期刊《Environmental Chemistry and Ecotoxicology》（影响因子8.2，中科院JCR 1区，TOP期刊）上发表了题为“Polymer-specific toxicity of microplastics to Microcystis aeruginosa: Growth inhibition, physiological responses, and molecular mechanisms”的研究论文。该研究首次系统比较并揭示了四种常见微塑料对水生蓝藻的特异性毒性路径，为科学评估不同聚合物微塑料的水生态系统安全及人类健康潜在风险提供了关键依据。

微塑料作为新兴环境污染物，已广泛分布于全球水体、土壤及各类生物体内，被联合国环境规划署列为亟待解决的重大环境与健康议题。它不仅直接危害水生生物、破坏生态平衡，还可能通过食物链富集，最终进入人体，其长期健康风险备受国际社会关注。值得注意的是，微塑料的生态毒性因其“材质”——即聚合物类型的不同而存在显著差异，然而导致该差异的内在毒性机制尚不明确。为此，本研究选取了环境中最为常见的四种微塑料：聚乙烯（PE）、聚苯乙烯（PS）、聚氯乙烯（PVC）和聚四氟乙烯（PTFE，俗称“特氟龙”），以我国淡水生态系统中常见的蓝藻——铜绿微囊藻为研究对象，开展了为期12天的综合毒性暴露实验，旨在从机制层面揭示不同聚合物微塑料的毒性特征。

综合运用生理指标测定与转录组学分析，研究发现所有微塑料均显著抑制藻类生长，但效应动态变化：PE、PS、PVC、PTFE均能显著抑制铜绿微囊藻的生长，最大抑制率分别达68.3%、61.0%、68.2%和63.3%。抑制效应并非常规的“浓度越高毒性越强”，高浓度下微塑料颗粒更易发生自聚集，反而可能降低其生物可利用性。研究还发现，藻类在暴露后期表现出一定的适应性恢复。光合系统与氧化应激响应存在聚合物差异：四种微塑料均早期抑制了藻类的光合作用，其中PVC的抑制最为强烈。在氧化应激方面，PTFE引发了最严重的脂质过氧化损伤，而PS和PVC则表现出更持久的氧化压力。这表明不同塑料引发的生理毒性“模式”各不相同。转录组分析首次从基因层面阐明了毒性差异的根源：PE、PVC和PTFE 主要干扰 ABC转运蛋白（影响营养吸收与毒素外排）和 氧化磷酸化（导致能量代谢紊乱和活性氧爆发）通路。PS则表现出独特的作用机制，除影响ABC转运蛋白外，还特异性干扰了氨基糖和核苷酸糖代谢通路，这可能直接影响细胞壁等结构的合成。

该研究首次将高密度、化学性质极其稳定的PTFE纳入系统性比较，并明确了其通过氧化磷酸化通路引发强氧化损伤的独特机制。研究成果强调，评估微塑料的环境风险不能“一概而论”，必须考虑其聚合物类型的特异性。这为未来建立更精准的微塑料生态风险评估与管理策略提供了重要的科学依据。

本文第一作者为上海交通大学医学院-国家热带病研究中心全球健康学院助理研究员郑潇威，胡增运研究员为通讯作者。本研究得到了科技部国家重点研发计划政府间合作项目、上海市扬帆计划等基金的支持。