吸烟诱发癌变和促进癌症发展的原因长期以来被认为是烟草成分损伤DNA带来基因突变。上海交通大学基础医学院生化与分子细胞生物学系易静研究组则关注蛋白质调控异常对烟草致癌促癌的影响。肿瘤研究领域的重要学术期刊Oncogene（《癌基因》）近期在线刊登了她们的一项研究成果。

　　蛋白质修饰异常在慢性炎症向肿瘤发展的早期过程中起到很大的推进作用，为最初携带受损DNA突变基因的细胞最终变为癌细胞营造了条件。该论文的第一作者周争是上海交通大学医学院附属仁济医院的耳鼻喉科医生。她结合导师易静教授前期对氧化应激应答者SUMO蛋白酶SENP3的研究，聚焦于烟草化合物如何通过诱导氧化应激促进肿瘤的机制研究。课题组研究发现，在有烟草化合物NNK存在时，细胞发生氧化应激，SUMO蛋白酶SENP3增多，而SENP3对著名的炎症-癌症相关转录因子STAT3实施去除SUMO3的修饰，减弱了STAT3的磷酸酶TC45与STAT3的结合，从而强化了慢性炎症和肿瘤微环境下已有的白介素6介导的STAT3磷酸化激活。这种烟草成分引发的SUMO化和磷酸化两种修饰的接力改变，使STAT3分子促进恶性细胞表型的能力得到增强。可以认为，长期在此情况下，正常细胞变为恶性细胞、癌细胞变得更加恶性的力量逐渐得到了加强。如果做个比喻的话就是，烟草成分的长期作用如同酸雨腐蚀物体那样逐步破坏了健康身体中禁锢癌细胞恶魔的铁链，一旦恶魔得到助力就可完全失控而横行肆虐。

　　此外，该研究还发现病人喉癌标本中SENP3水平与磷酸化激活的STAT3水平正相关，也与恶性分期、转移和不良预后相关，这为头颈部癌特别是喉癌患者的诊断及预后治疗提示了新的分子标志物，对临床有一定的参考价值。

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