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吸烟者发生喉癌、口腔癌等头颈部癌几率更高，其原因长期以来被认为是烟草成分损伤DNA。肿瘤研究领域的重要学术期刊Oncogene（《癌基因》）5月16日提前在线刊登了基础医学院生化与分子细胞生物学系易静研究组的论文，对蛋白质翻译后修饰在吸烟诱发癌症中的重要性作出了揭示。 该论文的第一作者周争是附属仁济医院的耳鼻喉科医生，在她到基础医学院攻读博士学位的三年多时间里，根据临床和流行病学的知识，结合导师易静教授前期对氧化应激应答者SUMO蛋白酶SENP3的研究，聚焦烟草化合物如何通过诱导氧化应激促进肿瘤的机制研究。 该项工作发现，在有烟草化合物NNK存在时细胞发生氧化应激，SUMO蛋白酶SENP3增多，SENP3对著名的炎症-癌症相关转录因子STAT3实施去除SUMO3的修饰，减弱STAT3的磷酸酶TC45与STAT3的结合，从而强化了慢性炎症和肿瘤微环境下已有的白介素6介导的STAT3磷酸化激活，使STAT3促进恶性细胞表型的能力得到增强。研究还发现病人喉癌标本中SENP3水平与磷酸化激活的STAT3水平正相关，也与恶性分期、转移和不良预后相关。 论文是易静研究组长期方向“活性氧相关蛋白质修饰和信号转导与疾病”下的系列成果之一，得到国家自然科学基金和科技部项目的资助。论文作者包含仁济医院耳鼻喉科、基础医学院、中科院健康所和美国MD
安德森癌症中心的合作者，研究组Co-PI杨洁副教授与易静教授为共同通讯作者。（论文全文链接http://www.nature.com/doifinder/10.1038/onc.2016.124）
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