日前，国际知名环境科学期刊Journal of Hazardous Materials在线发表了上海交通大学医学院公共卫生学院和单细胞组学与疾病研究中心王慧教授、巴乾研究员团队题为＂Cadmium accelerates bacterial oleic acid production to promote fat accumulation in Caenorhabditis elegans＂的论文。该工作利用秀丽隐杆线虫和细菌培养系统研究环境污染物、细菌和宿主之间的关系，发现环境低剂量镉暴露通过上调细菌中代谢物油酸的含量从而促进机体的脂肪累积，该研究提供了对镉的代谢毒性效应和健康危害作用机制的深入理解和新认识。

镉是一种广泛存在的环境污染物，可通过膳食摄入在人体内蓄积，引起代谢性疾病等多种健康危害。镉在人体内的半衰期约为10-30年，联合国环境规划署把镉列入重点研究的环境污染物，世界卫生组织将其作为优先研究的食品污染物。镉在我国的污染情况也比较严重，是我国食品安全重金属污染的典型代表。因此阐明低剂量镉暴露的长期毒性效应及其作用机制对于公众健康至关重要。本研究团队聚焦于长期低剂量镉暴露的健康危害，前期系列研究已经发现镉暴露能直接或通过肠道微生物损害机体生理功能（Environ Health Perspect 2017、Toxicol Appl Pharmacol 2016、Sci Total Environ 2020/2021、Front Immunol 2021），但镉如何影响微生物从而引发体内毒性的机制尚不清楚。

在本研究中，研究人员发现低剂量镉暴露能显著促进线虫的脂肪堆积，并利用秀丽隐杆线虫-大肠杆菌培养模型，建立了正常、细菌代谢不活跃的和无菌培养等不同体系，证明细菌代谢在镉促进线虫脂肪累积毒性中的重要作用。进一步研究发现，低剂量镉暴露显著增加细菌的代谢物油酸的产生，并且细菌中油酸水平的增加能进一步促进宿主线虫的脂肪含量，该过程涉及线虫体内脂肪合成相关基因的表达水平变化。最后，该研究还发现维生素D补充可有效缓解环境低剂量镉暴露以及细菌油酸增加所造成的机体脂肪累积，表明补充维生素D可作为一种预防镉暴露代谢毒性效应的潜在干预策略。以上发现不仅阐明了镉通过细菌代谢物诱导宿主体内脂质积累的作用机制，揭示了环境镉暴露、微生物和宿主之间的相互影响，鉴定出介导该毒性效应的关键代谢物，还提供了降低其危害的潜在的有效干预手段，有重要的现实意义。

中国科学院营养与健康研究所/上海科技大学联合培养博士马雪琪为该论文第一作者，该研究工作得到了国家重点研发计划和国家自然科学基金等项目的资助。