2011年12月最新一期的“Nature Reviews Immunology（自然-免疫学评论）”杂志（影响因子 35.196）上，在首页 “Research Highlight（研究拔萃）”栏目位置刊登了一篇评论文章，由该杂志副主编Papatriantafyllou博士执笔，对上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科2011年10月在Immunity杂志发表的“真皮γδT细胞是炎症性皮肤病IL-17的主要产生细胞”一文发表评论。在该评论的最醒目处，作者用大号、粗体字显示：“这些发现揭示了炎症性皮肤病治疗的新靶点”。
自然-免疫学评论是英国Nature杂志集团的综述性期刊，每期有一篇文章对全球免疫学领域突破性研究展开评论，这期重点介绍了2011年天然免疫系统与炎症性皮肤病研究中的三项重大发现。
一是德国科隆大学发现表皮角质形成细胞死亡受体介导的胞内信号通路与免疫稳态和皮肤感染相关，坏死的角质形成细胞释放的损伤相关分子可以活化天然免疫系统，诱发皮肤炎症。二是澳大利亚Centenary研究所提出表皮肤朗格汉斯细胞可诱导免疫耐受，而真皮树突状细胞则具有免疫活化功能。因此，当皮肤完整时朗格汉斯细胞识别皮肤共生菌不引起免疫反应，但在皮肤破损后共生菌进入真皮被树突状细胞识别，递呈细菌抗原，活化免疫系统，诱发炎症。这两项研究为皮肤破损（如搔抓引起）、感染可导致银屑病等炎症性皮肤病提供了依据。三是上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科首次证实导致银屑病发生的白介素17（IL-17）是由真皮内的 T细胞产生，在白介素23（IL-23）的刺激下 T细胞大量分泌IL-17，病原体感染可在不同程度上协同这一过程，进而诱发银屑病。
我国学者的临床免疫学研究结果被“自然免疫学评论”列为当年的“重大发现”还是首次。我国入选论文的通讯作者、瑞金医院皮肤科主任郑捷教授指出这三项研究为皮肤破损（如搔抓引起）、感染可导致银屑病等炎症性皮肤病发生建立了理论基础，也为银屑病等炎症性皮肤病患者如何通过保护皮肤屏障、通过避免感染和避免皮肤破损以预防、治疗皮肤病提供了理论依据。
