上海交通大学口腔医学院深入贯彻落实“健康中国”战略部署，紧密对接上海建设具有全球影响力的科技创新中心目标任务，坚持“四个面向”战略方向，立足国家口腔医学中心和口腔疾病国家临床医学研究中心建设，以临床难题和行业需求为导向、以重点课题为依托，稳步推进“协同式的科研”，整合优势资源开展前沿性、突破性技术研究，持续提升口腔医学技术创新能力，为攻克口腔医学领域关键技术、推动口腔医学高质量发展和守护人民群众口腔健康贡献智慧与力量，奋力书写全球口腔医学发展的“中国答案”。
口腔颌面头颈肿瘤科张志愿院士团队发表双靶向磷光纳米探针实现高对比口腔癌成像的研究
口腔颌面头颈肿瘤科张志愿院士、黄小娟助理研究员、郑重阳副主任医师团队在Small正式发表题为“Tumor Stiffness-Enhanced Room Temperature Phosphorescence Imaging Using Dual-Ligand Nanoprobes”的研究论文。该工作提出“肿瘤生物力学特性可作为磷光成像的天然放大器”，为高对比肿瘤可视化与术中导航提供了新的材料设计思路与理论依据。
本研究构建了基于芘/二苯甲酮主客体掺杂体系的室温磷光纳米探针，并通过叶酸与cRGD肽双配体修饰，实现对口腔鳞癌的主动靶向富集。动物实验表明，该双靶向磷光探针可实现较高的肿瘤/背景信号比，成像性能显著优于传统荧光成像。机制层面，本研究揭示了“肿瘤组织硬度增强磷光发射”的新现象：通过生物信息学、组织化学及力学测试证实口腔鳞癌组织较正常组织更为“坚硬”，而刚性环境可抑制磷光材料的非辐射衰减，从而放大肿瘤成像信号，使肿瘤-正常组织的对比进一步加强；软化肿瘤后，磷光强度随之下降。该研究为口腔癌的精准可视化与术中精准导航提供了全新的材料策略和理论支撑，有望推动磷光成像技术在口腔颌面头颈肿瘤临床诊疗中的转化应用。
口腔颅颌面科王旭东教授、林开利研究员团队发表取向结构重塑细胞核形态、促进骨组织修复再生的研究
口腔颅颌面科王旭东教授、林开利研究员团队在Advanced Fiber Materials正式发表题为“Aligned Electrospun Fibers Inducing Cell and Nuclear Morphology Remodeling via Ras‑Associated Protein 1/Yes‑Associated Protein Signaling Enhances Bone Regeneration”的研究论文。本研究聚焦骨修复支架材料的拓扑结构如何触发细胞成骨程序、介导细胞骨架-核力学转导的具体机制，以期为高效的骨修复再生材料设计提供理论指导。
研究表明具有取向结构的纤维膜支架材料显著增强骨缺损修复与再生效能的核心机制在于细胞骨架重排、黏着斑形成与Rap1信号通路的协同作用：取向拓扑结构诱导细胞伸长，激活p130Cas/Crk/Rap1级联（力学拉伸→ p130Cas磷酸化→ Crk招募C3G → Rap1活化→黏附/迁移响应），调控MAPK信号与细胞骨架重塑，引发核变形并促进YAP核转位，最终驱动成骨程序。
牙周种植创新中心Maurizio Tonetti教授团队发表AI模型HC-Net+识别II–IV期牙周炎的多中心验证研究
牙周种植创新中心Maurizio Tonetti教授团队与上海科技大学沈定刚教授团队合作，在npj Digital Medicine正式发表题为“A novel AI-powered radiographic analysis surpasses specialists in stage II–IV periodontitis detection: a multicenter diagnostic study”的研究论文。该研究构建了首个基于临床检查标注的口腔全景片AI诊断模型HC-Net+，用于识别II–IV期中重度牙周炎，并在国际多中心数据集上完成了验证。
研究团队利用481张经过全口临床检查标注的口腔全景片构建模型，并借助10400张无标注全景片，通过自监督对比学习与监督微调提升模型泛化能力，并在国际多中心双标注（基于临床检查或基于影像读片）数据集上对模型进行验证。结果显示，模型在所有中心的数据集上均表现高度稳定，总体准确率达94.2%，并且在敏感度与特异度等指标上均显著优于牙周专科医生。尤为重要的是，在该模型的辅助下，低年资口腔医生的诊断准确率可提升至接近专科医生水平。该成果有望为我国医疗资源有限的地区开展大规模牙周病筛查提供有效工具。
口腔颌面头颈肿瘤科朱琦主任医师、口腔病理科李江教授团队发表基于CDK4/6抑制剂预先启动的序贯免疫治疗的研究
口腔颌面头颈肿瘤科朱琦主任医师、口腔病理科李江教授团队联合南京医科大学附属口腔医院刘来奎教授团队在Advanced Science正式发表题为“CDK4/6 Inhibitor Priming Enhances PD-1 Blockade via Sellhi Neutrophil- Induced Stat5a+ Progenitor Exhausted CD8+ T Cell”的研究论文。本研究聚焦细胞周期信号通路在免疫治疗耐药中的作用，首次阐明短期使用CDK4/6抑制剂预处理后可显著增强后续PD-1单抗的疗效，并揭示了其依赖于Sellhi中性粒细胞-IL-15-Stat5a信号轴调控CD8+T细胞功能的新机制。
机制研究表明，CDK4/6抑制剂短期预处理可重塑肿瘤免疫微环境，促进一类高表达Sell的中性粒细胞富集，该群细胞通过分泌IL-15，激活CD8+T细胞内Stat5a信号通路，促进其向具有更强增殖与持续抗肿瘤潜力的“祖源样耗竭T细胞”分化。在多种小鼠模型中，该序贯治疗方案显著增强了CD4+与CD8+ T细胞浸润，降低中性粒细胞与淋巴细胞比值，并诱导M1型巨噬细胞极化。通过患者来源类器官与肿瘤浸润淋巴细胞共培养模型进一步证实，该联合策略尤其在免疫耐药的模型中能有效恢复T细胞的肿瘤杀伤能力。本研究提出了一种基于CDK4/6抑制剂预先启动的序贯免疫治疗新策略，为克服头颈鳞癌免疫治疗耐药提供了新思路。
供稿：朱 晨
校对：陆海霞
审核：刘剑楠 张文杰
