易静研究组在EMBO Journal发表论文报导细胞氧化应激反应新机制

   
    基础医学院、医学科学研究院易静研究组在8月13日网上提前出版的一期“欧洲分子生物学学会杂志”（EMBO Journal）上发表论文，报导了关于活性氧调控SUMO蛋白酶SENP3促进细胞在发生轻度氧化应激时HIF-1转录活性增强的发现。该文在当期首篇刊发，并成为杂志网站本期点评（highlight）的唯一论文。
    活性氧（Reactive Oxygen Species， ROS）是超氧阴离子、过氧化氢等含氧自由基的总称，生理情况下作为信号分子参与细胞信号转导，产生过量或清除减少时会造成细胞氧化应激。活性氧对细胞生死有着复杂的影响：重度氧化应激下细胞发生增殖阻滞、衰老和死亡，而轻度氧化应激下细胞的存活和增殖得到促进，由此也对肿瘤、糖尿病、神经退行性病变等疾病的发生和进程带来复杂的影响，其中机制则尚不清楚。
    易静研究组多年来关注活性氧水平在氧化应激与疾病的关系中所扮演的角色，并探究相关的细胞信号转导和蛋白质修饰，本项发现就是过去4年来课题组聚焦轻度氧化应激下SUMO蛋白酶变化的研究成果之一。论文报导：SUMO蛋白酶SENP3自身受活性氧调控发生含量和亚细胞分布的改变，进而改变共激活分子p300的SUMO化修饰和低氧诱导因子HIF-1的活性，从而介导轻度氧化应激下的细胞应答反应。这些发现首次证明活性氧通过SENP改变细胞的蛋白质SUMO修饰格局，影响细胞行为，为解释氧化应激下正常细胞的适应性反应和肿瘤恶性表型增强提供了分子机制。研究成果能被细胞生物学和分子生物学领域的权威杂志EMBO J接受和点评，说明这项工作的原创性和重要性得到重视。