急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）后的心力衰竭会引起远期复杂的心脏结构变化，即左心室重构，并可能与不良的预后有关。急性心肌梗死后的心肌纤维化在左心室重塑中起着关键作用。成纤维细胞是这种反应的主要媒介。心梗后活化的成纤维细胞迁移到梗死的心肌中，并产生大量的细胞外基质蛋白，促进受影响组织的修复和维持结构的完整性。尽管最初的死亡心肌细胞替换和纤维化对防止缺血性损伤后心室壁破裂至关重要，但过度心肌纤维化会导致远期左心室不良重构、心功能不全乃至心力衰竭。

成纤维细胞活化蛋白（FAP）是一种膜结合的丝氨酸蛋白酶，在受损心肌的活化成纤维细胞中高度表达。冠心病、肺动脉高压、扩张型心肌病、II型糖尿病、以及化疗或胸部放疗后的患者心肌FAP表达均不同程度增高，而正常或疤痕心肌的FAP表达则很低。镓68标记FAP抑制剂（⁶⁸Ga-FAPI）PET/MR显像作为最新的分子影像技术能够可视化定量监测活化的心肌成纤维细胞。早年在大鼠心梗模型中的开创性研究以及近年来相关临床研究显示，心梗部位有强烈的局灶性⁶⁸Ga-FAPI摄取，提示心肌成纤维细胞的活化与梗死后的心肌损伤相关，并且其摄取范围和随访3~6个月时的左室射血分数呈显著负相关。因此，2022年北美核医学年会特别将心肌⁶⁸Ga-FAPI PET选为年度图像（SNMMI Image of the Year），并提示⁶⁸Ga-FAPI PET可能是预测心室重构严重程度新的潜在影像标志物。然而，目前仍缺乏长期随访（>6个月）的研究数据来支持⁶⁸Ga-FAPI PET对远期左心室不良重构的预测价值。

11月3日，附属瑞金医院核医学科李彪教授及心脏内科张瑞岩教授、闫小响教授团队合作在Eur J Nucl Med Mol Imaging上发表了题为“[⁶⁸Ga]Ga‑DOTA‑FAPI‑04 PET/MR in patients with acute myocardial infarction: potential role of predicting left ventricular remodeling”的研究论文，在以往国内外临床研究报道的基础上进一步发现[⁶⁸Ga]Ga-DOTA-FAPI-04 PET/MR在预测急性心梗患者远期左心室不良重构中的潜在价值。

本研究纳入了26名STEMI患者，并于PCI术后平均4.5天进行了[⁶⁸Ga]Ga-DOTA-FAPI-04 PET/MR的基线扫描，并于12个月后进行了随访扫描。结果显示左心室不良重构组的患者相比无重构组在基线扫描时就表现出更高的心肌⁶⁸Ga-FAPI摄取容积（uptake volume, UV）（p < 0.001）。并且，基线时的⁶⁸Ga-FAPI摄取容积是STEMI后12个月左心室不良重构的显著预测因子（OR = 1.048，p = 0.011）。与基线临床信息（如年龄、左前降支犯罪血管、高血压、糖尿病、高血脂等）、延迟强化MR序列（包括心肌延迟强化容积及百分比、微血管梗阻百分比、透壁心梗数）和心脏功能参数（左室射血分数、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积）相比，基线⁶⁸Ga-FAPI摄取容积具有更好地预测远期左心室不良重构的能力（AUC = 0.938，p < 0.001）。其敏感性达到100.0%，特异性为81.3%。因此，[⁶⁸Ga]Ga-DOTA-FAPI-04 PET/MR是非常有潜力的可定量监测活化心肌成纤维细胞的有效影像学工具，其在心梗后基线的心肌FAPI摄取容积可能是相比传统指标更好的预测远期左心室不良重构的新影像标志物。

附属瑞金医院核医学科张敏副主任医师和心内科权薇薇副主任医师为论文的共同第一作者，核医学科李彪教授、心内科张瑞岩教授及闫小响教授为共同通讯作者。该课题得到上海临床重点专科建设项目、上海申康医院发展中心临床研究计划等资助。