日前，《细胞科学杂志》（Journal of Cell Science，影响因子6.29）在线发表了附属瑞金医院神经病学研究所乐卫东教授研究组的最新成果。该研究在国际上首次详细阐述了microRNA-132作为胚胎干细胞向多巴胺能神经元的调节作用和分子机制，对于帕金森病的发病机制的了解和未来以胚胎干细胞分化为多巴胺能神经元的细胞治疗帕金森疾病提供了重要理论依据和应用价值。
众所周知，中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征。了解其发育的分子生物学机制对探索帕金森病的发病机理以及治疗帕金森病都有着至关重要。然而，目前学界的研究对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制还不清楚。
在乐卫东教授的指导下，杨德华博士在博士后的研究工作中，通过对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程中microRNA表达谱的变化分析发现了一些新的microRNA，并且鉴定了其中一个micoRNA-132在多巴胺能神经元发育的过程中表达显著变化。进一步研究表明microRNA-132能通过直接靶向Nurr1从而调节胚胎干细胞向多巴胺能神经元的分化。乐卫东教授长期以来一直在探索转录因子Nurr1的功能机制，并且他领导的研究第一次发现了Nurr1是多巴胺能神经元的最重要的调控因子；同时博士研究生衡鑫在乐教授指导下，得到最新的研究成果表明，Nurr1通过转录调节轴突导向基因TopIIβ影响了多巴胺能神经元的轴突生长，研究结果发表在最近一期的《分子神经变性杂志》（Molecular Neurodegeneration，影响因子5.36）上。
该工作得到了国家自然科学基金委及科技部973项目的经费支持。
