11月1日Science子刊Science Signaling发表中科院上海生科院/上海交大医学院健康所钱友存研究组关于持续炎症调控的新机制（Persistent Stimulation with Interleukin-17 Desensitizes Cells Through SCFβ-TrCP-Mediated Degradation of Act1）。该研究发现持续白介素-17刺激引起细胞脱敏，避免了持续的炎症效应。机制研究发现连续白介素-17刺激导致其信号通路中关键分子Act1的磷酸化、泛素化及蛋白酶体介导的降解，从而引起细胞脱敏。白介素-17刺激通过E3复合体（SCFb-TrCP）泛素化IkBa （inhibitor of NFkBa）及随后蛋白酶体介导的IkBa降解而激活NFkB通路，在炎症信号激活后又通过SCFb-TrCP泛素化Act1及随后的蛋白酶体介导的Act1降解从而终止炎症信号的进一步激活，表明机体对信号激活与终止存在有效的耦联机制。
该工作主要由博士生施沛青在钱友存研究员的指导下完成。该课题获得国家自然科学基金委、国家科技部、中国科学院和上海市科委的经费资助。
炎症性细胞因子白介素-17单独诱导，或与其它炎症因子如TNF联手协调诱导，炎症性细胞因子、趋化因子等基因表达来发挥炎症效应，在宿主防御系统以及炎症性疾病如自身免疫病等的病理中都发挥重要作用。快速的炎症对机体的正常生理功能如抗感染具有重要作用，而持续或慢性炎症会引发机体病理反应，需得到有效的控制。目前还不清楚机体是否存在对连续白介素-17刺激的调控作用以避免持续炎症以及慢性炎症病理。
