马年首月刚刚翻页，郑颂国教授团队已经在医学和免疫学主流期刊上发表了三篇研究型论文。郑教授回国二年来，其带领的团队在原创性科研、人才培养、学科建设和松江医院临床发展等方面已开始彰显出优秀成绩。

第一篇：Medcomm (JCR和中科院双一区，影响因子10.7分)。间充质干细胞（MSCs）因其强大的免疫调节能力被视为潜力巨大的治疗手段。然而，静脉输注的干细胞极易被肺等器官截留，真正到达炎症关节的数量很少，疗效受限，且存在潜在安全风险。本研究聚焦于牙龈间充质干细胞（GMSCs）分泌的外泌体。它们是细胞释放的纳米级小细胞外囊泡（EVs），携带了母细胞的治疗性物质，但体积更小、免疫原性更低、安全性更高，被视为理想的“无细胞治疗”载体。然而，其能否以及如何精准靶向关节炎症部位，一直是个谜。

通过深入机制探索，研究团队锁定了关键分子——CCR2（C-C趋化因子受体2型）。研究表明，CCR2在GMSC-EVs表面特异性富集。利用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲低CCR2后，GMSC-EVs就丧失了向炎症关节“归巢”的能力，其治疗功效也几乎完全消失。这就像关闭了快递员的“GPS导航”，使其无法准确投递到“炎症关节”这个目的地。该研究首次明确CCR2是引导GMSC-EVs靶向关节炎病灶的核心分子开关。这一发现为开发新一代高效、低副作用的细胞无治疗策略提供了全新的分子靶点和理论依据。

该研究第一作者为本单位的陈敬荣副研究员、管笑博士后，以及中山大学附属第三医院骨科的武文斌副主任医师。松江研究院/松江医院风湿病科为第一通讯单位，松江医院风湿科的范小利主任医师为共同通讯作者。

Chen J, Guan X, Wu W, et al. CCR2 Orchestrates Preferential Homing and Therapeutic Efficacy of Gingival Mesenchymal Stem Cell-Derived Extracellular Vesicles in Rheumatoid Arthritis. MedComm. 2026;7:e70576. doi: 10.1002/mco2.70576 

第二篇：Medcomm(JCR和中科院双一区，影响因子10.7分)。

首次揭示树突状细胞（DC）中的转录因子IRF4在调控系统性红斑狼疮中的主要作用，对疾病的治疗提供了重要的新分子靶点。本研究旨在探究基因DBC1在系统性红斑狼疮（SLE）发病机制中的作用，特别是在树突状细胞（DC）功能调控中的关键角色。DBC1在多种肿瘤及免疫细胞中已有研究，但其在DC中的作用及其在自身免疫性疾病中的具体机制尚不明确。本研究构建了DC条件性敲除Dbc1的小鼠模型，并利用SLE小鼠模型进行了深入分析。结果发现，DBC1在活化的DC中表达显著上调，Dbc1敲除可抑制DC的成熟与活化，并上调抑制性分子B7-H1的表达。在SLE模型中，DC特异性敲除Dbc1可显著缓解疾病症状，包括减少自身抗体产生、降低补体C3沉积、减少浆细胞与滤泡辅助T细胞（Tfh）数量，同时促进调节性T细胞（Treg）的分化。进一步的机制研究显示，Dbc1缺失的DC分泌的促炎细胞因子（如IL-6、IL-4、IL-12）减少，其STAT5信号通路的激活受到抑制。重要的是，在Dbc1敲除的DC中过表达STAT5，能够逆转Dbc1缺失对SLE的保护作用，表明DBC1通过调控STAT5信号通路发挥促炎作用。该研究首次揭示了DBC1-STAT5轴是DC调控Th2细胞分化和SLE发展的关键通路，为SLE的靶向治疗提供了新的潜在靶点。

第一作者为肖泽秀博士后，博士研究生梁容珍为共同第一作者。松江医院麻醉科为第一作者单位，吴德华教授为共同通讯作者。

Xiao ZX, Liang R, Liu Y, Huang C, Fang Q, Hu X, Wang J, Olsen N, Wu D, Zheng SG. Regulation and Mechanism of Deleted in Breast Cancer-1 on Dendritic Cell Function in Systemic Lupus Erythematosus. MedComm (2020). 2026 Jan 14;7(1):e70581. doi: 10.1002/mco2.70581. PMID: 41541655; PMCID: PMC12801396.

第三篇：Journal of Biomedical Science (JCR和中科院双一区，影响因子12.1分)。

调节性T细胞（Tregs）是维持免疫耐受的核心细胞，但炎症微环境常削弱诱导型Tregs（iTregs）的稳定性和抑制功能。CD8⁺ T细胞在这一过程中的作用长期未被充分认识。研究首次系统揭示，CD8⁺ T细胞在CD4⁺ iTreg分化和稳态维持中具有重要促进作用。通过体外共培养及自身免疫病模型，研究团队发现CD8⁺ T细胞可显著诱导形成CD39⁺ iTreg亚群，该亚群高表达CD103、CTLA-4和Helios，具有更强的免疫抑制和稳态能力。在转移性结肠炎及自身免疫性关节炎模型中，CD8⁺ T细胞预处理的iTreg显著增强了对Th1和Th17反应的抑制，并显示出更优的治疗效果。该研究首次提出CD8⁺ T细胞可重塑iTreg稳定性和功能，为优化Treg细胞治疗自身免疫疾病提供了新的理论依据和策略。

该研究第一作者为本单位陈晔副研究员，本单位博士后党军龙和龙琪以及广州医科大学研究助理臧念可为共同第一作者。松江医院风湿病科为第一作者单位，郑颂国教授为唯一通讯作者。

Chen, Y., Dang, J.L., Long, Q. et al. TGF-β signaling mediates crosstalk between CD8+ T cells and CD39+ induced Treg cells in autoimmune inflammation. J Biomed Sci 33, 21 (2026). https://doi.org/10.1186/s12929-026-01228-z

另外，郑教授在马年首月与其他兄弟合作单位也发表了二篇研究型论文。分别是Nucleic Acid Research (JCR和中科院双一区，影响因子13.1，郑颂国教授为共同通讯作者)和Int Immunopharmacol (JCR一区，影响因子4.7分，郑颂国教授为最后通讯作者 )。

作者：陈敬荣、陈晔、梁容珍

审阅：周驰