曾健雄

曾健雄 研究员

邮箱:zengjx@shsmu.edu.cn

研究方向:阿尔茨海默症的发病机制与转化应用研究

 

教育经历

2010-2015 中国农业科学院哈尔滨兽医研究所,博士

2006-2010 四川农业大学,学士

 

工作经历

2023.11- 上海交通大学医学院松江研究院,课题组长

2021.02-2023.11 中国科学院昆明动物研究所,学科组负责人

2015.08-2020.12 美国南加州大学医学院,博士后

 



曾健雄 研究员

    我国人口正逐步进入重度老龄化阶段,203560岁及以上老年人口将破4亿,占比超过30%。阿尔茨海默症(AD,俗称老年痴呆)是最典型的一种神经退行性疾病,也是最具代表性的老年性疾病。衰老是该病的最大危险因素,预估到2050年全球患AD人数将达1.5亿左右,成为世界性的医疗难题,给全球社会发展和医疗保健系统带来巨大的挑战。绝大多数AD的发病驱动力主要来自于风险遗传变异(如APOETREM2C7等)与环境风险因素(如感染、脑创伤、空气污染等)之间复杂且长期的相互作用。随着测序与组学技术的日益发展,AD的遗传变异基础愈加清晰,已知的AD风险基因大部分参与免疫过程,其高表达或特异性表达于大脑中的固有免疫细胞-小胶质细胞(microglia)。感染是诱发机体(大脑)免疫反应的最直接因素,病原感染可以简单分为中枢感染和外周感染(绝大多数病原难入脑)。在传染病疫情频发(如新冠大流行)背景下,感染与神经免疫同老年性脑疾病的潜在致病相关性受到关注。

    课题组以阿尔茨海默病为主要研究对象,综合利用临床样本、病原感染、细胞培养、类脑器官、动物模型、行为学测试、多组学分析等手段,聚焦神经免疫与感染机制,以期为临床上阿尔茨海默病提供新的更有效的治疗或干预手段。研究结果发表在Nature Aging, Cell Stem Cell, Molecular Psychiatry, Cell Discovery, eBioMedicine等国际期刊。主要开展以下研究:1)小胶质细胞的神经免疫失调促进阿尔茨海默病的作用与机制;2)感染性环境如何与风险遗传变异相互作用诱发阿尔茨海默病;3)鉴定潜在的治疗靶点,开发相应的干预策略。