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　　研究人员报告称，自 2013 年以来所发生的单一基因变化促成了能引起严重胎儿小头症的寨卡病毒。这些发现弄清了一种病毒如何从只引起无害疾病演变为引起全球关注的病原体。

　　自 2016 年以来，世界卫生组织宣布，美洲的寨卡病毒疫情成为公共卫生紧急状态，而科学家们一直无法确定该病毒为什么会从只是引起散发性轻微感染的病毒转变为可触发严重神经综合征的病毒。

　　通过将 2015 年和 2016 年南美寨卡病毒流行时的病毒株与 2010 年时流行的其在柬埔寨的先祖病毒进行比较，Ling Yuan 和同事聚焦于一个关键性的突变，后者会在胎儿感染的小鼠模型中赋予病毒导致小头症的能力。

　　这一变化（S139N）导致了某结构蛋白在第 139 个氨基酸位置上的丝氨酸被精氨酸取代；该结构蛋白被称作 prM；它位于该病毒的保护性包膜内；与该病毒的先祖形式相比，这一突变还令寨卡病毒对培养的人类神经元前体细胞的致死性增加。

　　在 2010 年至 2016 年间，寨卡病毒的整个基因组中累积了众多的变异，这就是为什么研究人员构建并测试了 7 种不同的病毒变异株；在所有这些变异株中，S139N 会在小鼠模型中引起明显更为严重的小头症及导致胚胎死亡的能力。演化分析揭示，S139N 改变可能发生于 2013 年前后的某个时间，该时间与小头症及格林 - 巴利综合征的最初报道时间吻合。